О заболеваниях, лечении и регулировке деятельности органов эндокринной системы
Тесты онлайн

Болезнь Хирата или связывание инсулина антителами организма

Болезнь Хирата или аутоиммунный инсулиновый синдром (АИС) подразумевает патологическое нарушение, при котором у пациента наблюдаются рецидивирующие гипогликимические приступы на фоне высокой концентрации антител антогонистов инсулина и прочих симптомов.

Болезнь Хирата

Этиологические формы болезни Хирата

В зависимости от этиологических показателей и причин развития, такое патологическое нарушение эндокринной системы как АИС подразделяют на несколько типажей:

  1. Идиопатический. Этот тип аутоиммунного инсулинового синдрома подразумевает неизвестность происхождения патологии.

Наиболее распространен идиопатический АИС среди японцев и имеет затяжное течение, ввиду неизвестности причин.

  1. Медикаментозный. Данная форма АИС имеет медикаментозно-индуцированное происхождение.

Наиболее частым провокатором развития патологического нарушения становиться препарат, применяемый при лечении диффузного токсического зоба – Тимазол.

Кроме него возможными провокаторами продуцирования антител к инсулину являются Гидралазин, Анальгин, Глутатион, Прокаинамид, Пеницилламин.

  1. На фоне иммунопатологий.

Выработка антител к инсулину может являться второстепенным нарушением при иммунопатологических заболеваниях, в частности при ревматоидном артрите, аутоиммунном тиреоидите и диффузно-токсическом зобе.

  1. На фоне некоторых неиммунных заболеваний.

Нередко АИС выявляется при циррозном поражении печени (некомпенсированным алкогольным), начальном возникновении первичной симптоматики инсулинозависимого диабета и развитии инсулиномы.

При этом вне зависимости от происхождения болезни Хирата, патогенез нарушения остается обобщенным.

Патогенез

Главной составляющей патогенеза при болезни Хирата является частичное блокирование (обратимое связывание) свободного инсулина в кровотоке естественными антителами.

В результате аутоиммунного процесса в системном кровотоке наблюдаются как связанный гормон ПЖ, так и свободный.

Дальнейший алгоритм развития патологического симптокомплекса следующий:

  1. При нагрузке глюкозы происходит значительное снижение концентрации свободных элементов инсулинового гормона.
  2. По причине значительного дисбаланса происходит дополнительный выброс инсулина, и освобождение его части от антител.
  3. Концентрация инсулинового гормона возрастает и приводит к стремительному падению сахара (гипогликемии) через 3-5 час.

Отмечается, что существует определенная генетическая предрасположенность к данной патологии – синтез антител к инсулиновому гормону обусловлен нарушением продуцирования поджелудочной железы (часть вырабатываемого гормона имеет измененную структуру).

Рекомендуем узнать:  Суть, виды, симптомы, лечение и опасность амлиментарной дистрофии

Симптоматические и диагностические признаки

При развитии аутоиммунного инсулинового синдрома отмечаются рецидивирующие приступы гипогликемии различного характера проявлений (от легких до тяжелых состояний).

При этом глюкозная недостаточность может быть различных типов:

  • голодная (возникает натощак);
  • после приема приищи с повышенным ГИ (3-5 ч);
  • стремительная (непосредственно после приема пищи).

Симптоматика

В процессе обследования обязательно проводят такие процедуры:

При проведении классического теста на толерантность к глюкозе динамика изменений концентрации сахара в системном кровотоке соответствует диабетическому варианту.

Однако по прошествии 3-5 часов развивается острый недостаток глюкозы. Если рассматривать данный процесс с точки зрения инсулинового гормона, то его можно выразить таким алгоритмом:

  1. В кровотоке наблюдается повышенная концентрация обобщенного инсулина (92-98% составляет связанный антителами гормон).
  2. Через 2-2,5 часов после поступления глюкозы из пищеварительной системы в кровоток наблюдается пиковое количество инсулина (общего).
  3. В течение последующего часа общий уровень инсулина падает, при этом свободного гормона по сравнению со связанным больше.
  4. Высокая концентрация несвязанного инсулинового гормона приводит к развитию гипогликемического состояния на 4-5 час.

При проведении анализов (иммуноферментного либо радиоиммунного) определяются аутоанититела к гормону поджелудочной железы.

Продолжительность рецидивирующих гипогликемических приступов может наблюдаться в течение 3 месяцев, после чего, без какого-либо лечебного воздействия наступает период ремиссии.

При этом некоторые случаи болезни Хирата характеризуются хронизированным течением.

Похожие публикации
Adblock detector