О заболеваниях, лечении и регулировке деятельности органов эндокринной системы
Тесты онлайн

Проявления, тактика лечения, прогноз и профилактика гиперинсулинизма

Гиперинсулинизмом именуется клинический синдром, выражающийся завышением инсулиновых концентраций и понижением значений глюкозы в кровяном русле.

Следствием такого снижения поступления глюкозы в кровь является гипогликемия, которая ведет к слабости общего характера, увеличению чувства голода, головокружениям, психомоторной возбужденности и тремору.

Гиперинсулинизм

При выявлении панкреатических образований применяется хирургическая тактика лечения, а в случае внепанкреатических вариантов выполняется лечение основной болезни и назначение определенного диетического питания.

Описание и причины возникновения гиперинсулинизма

Гипогликемическая болезнь, иначе – гиперинсулинизм – расстройство врожденного либо приобретенного характера, которое характеризуется возникновением относительной либо абсолютной гиперинсулинемии эндогенного типа.

Проявления заболевания были освещены в начале 20 века, врачом Харрисом и хирургом Оппелем.

Для справки!
Врожденный тип гиперинсулинизма встречается изредка, не более 1 ребенка из 50 000. Приобретенный тип возникает в 35-50 лет и в основном диагностируется у женщин.

Клиническая эндокринология нередко пользуется классификацией гиперинсулинизма в соответствии с причинами, спровоцировавшими патологию, и подразделяет заболевание на первичный и вторичный типы.

Первичный вариант подразделяется на такие типы:

органический;
панкреатический;
абсолютный.

Первичный тип гиперинсулинизма – последствие новообразования либо гиперплазии бета-клеток островковой части ПЖ.

Завышение инсулиновых значений в 90% способно возникать по причине доброкачественных опухолей, конкретно – инсулиномы, и изредка вследствие карцином, злокачественных опухолевых процессов.

Важно!
Органический тип характеризуется тяжелым течением с яркими клиническими проявлениями и регулярными приступами гипогликемии.

Вторичная форма гиперинсулинизма подразделяется на такие типы:

относительный;
функциональный;
внепанкреатический.

Она имеет взаимосвязь с нехваткой контринсулярных физиологически активных соединений, а также может являться следствием нарушений функционирования печени и нервной системы.

Обострения возникают редко и фактически не имеют взаимосвязи с приемами пищи.

Для справки!
Суточное голодание при вторичном типе заболевания не приводит к обострению симптоматики и существенному падению глюкозы.

Медики выделяют 3 степени гиперинсулинизма:

  1. Легкая характеризуется отсутствием явной симптоматики в межприступном периоде, также нет и органического нарушения коры ГМ.
Рекомендуем узнать:  Народные средства против причин и симптомов зоба щитовидной железы

Обострения возникают не чаще, чем 1 раз/месяц и их легко ликвидировать.

  1. Средняя характеризуется большей частотой приступов, чем легкая стадия. Существует вероятность утери сознания и комы.

Межприступный период описывается небольшими поведенческими нарушениями.

  1. Тяжелая возникает в случае необратимых процессов коры ГМ. Приступы частые, завершаются утерей сознания.

В межприступном периоде человек дезориентирован, страдает от нарушений памяти, наблюдается тремор и эмоциональная нестабильность.

Основными причинными факторами, которые могут спровоцировать развитие врожденного типа гиперинсулинизма, выступают такие:

  • внутриутробные нарушения развития;
  • задержки роста внутриутробные;
  • мутации генома.

Приобретенная панкреатическая форма является следствием образований зло- и доброкачественного характера ПЖ и гиперплазии ее бета-клеток.

Приобретенная непанкреатическая форма патологии развивается вследствие таких причин:

  • нарушения пищевых привычек;
  • разнообразные расстройства функционирования печени;
  • злоупотребление сахаропонижающими медикаментами при СД;
  • эндокринопатии, ведущие к понижению АКТГ, кортизола.

Существует вероятность, что гиперинсулинизм был спровоцирован нехваткой некоторых ферментов, принимающих участие в обмене глюкозы.

Механизмы развития и клиническая картина гиперинсулинизма

Глюкоза выступает ключевым питательным компонентом для ЦНС и требуется для верной работы ГМ.

Завышенные концентрации инсулина, скопление гликогена в печеночных структурах и замедленность гликогенолиза ведет к понижению значений глюкозы в кровяном русле.

Гипогликемия ведет к замедленности энергетических и обменных процессов в клеточных структурах мозга.

В это время выполняется активизация функции симпатоадреналовой системы, усиливается синтез кетахоламинов и прогрессирует гиперинсулинический приступ.

Продолжительная нехватка глюкозы ведет к расстройству всех метаболических процессов, повышение кровоснабжения ГМ и спазм сосудов периферии может стать основой для развития инфаркта.

Если в процесс были вовлечены средний, продолговатый мозг, а также варолиев мост прогрессируют судороги, происходят сбои деятельности сердца и дыхательной системы.

Симптоматическая картина гиперинсулинизма обуславливается падением показателей глюкозы в кровяном русле. Стартовая симптоматика состояния заключается в следующем:

  • увеличение чувства голода;
  • усиленное функционирование потовых желез;
  • слабость общего характера;
  • тахикардия.

В дальнейшем пациент ощущает такие негативные проявления гиперинсулинизма:

  • ощущение беспричинного страха;
  • тревожные состояния;
  • тремор;
  • излишняя вспыльчивость.
Рекомендуем узнать:  Дерматит – как последствие расстройства эндокринной системы

Симптомы

При прогрессировании приступа возникает ощущение дезориентации в пространстве, парестезии, вероятны судороги. В случае отсутствия медицинской помощи развивается гипогликемическая кома.

В межприступном периоде пациент испытывает следующее:

  • ослабление способности к запоминанию;
  • эмоциональная слабость;
  • апатичные состояния;
  • онемение тела, в частности – конечностей.

По причине частых приемов пищи с быстрыми углеводами стремительно растет вес и развивается ожирение.

При игнорировании состояния могут возникать такие нарушения здоровья, которые условно возможно подразделить на поздние и ранние.

Ранние последствия возникают в несколько часов после приступа и выражаются инсультом и инфарктом по причине стремительного падения интенсивности обменных процессов ГМ и сердца.

Поздние способны давать про себя знать по истечении месяцев и даже лет после приступа, они выражаются следующими состояниями:

  • расстройства памяти;
  • нарушения речи;
  • энцефалопатия;
  • паркинсонизм.

При несвоевременном диагностировании и отсутствии адекватной терапии происходит истощение эндокринных возможностей ПЖ и развивается СД, синдром метаболический.

Диагностирование патологии

Диагностика базируется на симптоматических проявлениях, сведениях анамнеза болезни.

Врач определяет возможное присутствие генетических и прочих патологических процессов, а после производятся аппаратные и лабораторные исследования:

  • Определение значений глюкозы в кровяном русле. Иначе – гликемический профиль пациента.
  • При отклонениях гликемического профиля назначается проба с голоданием.
  • Выполняются тесты на восприимчивость к лейцину и толбутамиду.
  • По итогам теста на восприимчивость назначают прохождение УЗ-исследования брюшины и конкретно поджелудочной железы, МРТ ГМ, МРТ ПЖ, сцинтиграфия поджелудочной.

Дифференцирование требуется по отношению к синдрому Золлингера-Эллисона, СД 2 типа, неврологическим патологиям и психическим расстройствам.

Терапевтические меры

Терапевтические меры имеют зависимость от первопричины гиперинсулинемии.

В случае органического происхождения требуется оперативное вмешательство, выраженное частичной резекцией ПЖ либо же тотальной панкреатэктомией, энуклеацией образования.

Серьезность хирургического вмешательства выбирается в соответствии с объемами и локализацией опухолевого процесса.

После вмешательства нередко выявляется транзиторная гипергликемия, которая нуждается в коррекции медикаментозными препаратами и диетического питания с заниженными углеводными концентрациями.

Рекомендуем узнать:  Гипергликемия - не приговор!

Медикаментозные препараты

Значения приходят к норме приблизительно по истечении месяца с момента операции.

Важно!
В случае неоперабельных образований выполняют паллиативное лечение, которое целенаправленно на предотвращение гипогликемии.

При злокачественных процессах в качестве вспомогательной меры выступает химиотерапия.

Терапия тяжелых вариантов гиперинсулинизма при условии коматозного состояния пациента выполняется в реанимационном стационаре с выполнением дезинтоксикационного инфузионного лечения – вводятся В/В препараты адреналина и глюкокортикоиды.

Прогноз и профилактические меры

Прогноз в случае гиперинсулинизма зависит от этапа патологии и первопричин. Иссечение доброкачественных образований в 9 из 10 случаев ведет к выздоровлению.

При злокачественных либо неоперабельных новообразованиях, которые ведут к необратимым изменениям неврологического плана, требуется постоянный мониторинг показателей пациента.

Терапия первичной патологии при функциональном типе гиперинсулинизма ведет к регрессу симптоматики и излечении.

Профилактические меры подразумевают нормализацию питания и пересмотр пищевых привычек пациента – приемы пищи должны иметь периодичность в 2-3 часа, а также обязательно соблюдение питьевого режима.

Для поддержания и коррекции метаболических процессов, регулярно занимался умеренной физической активностью.

Похожие публикации
Adblock detector